Хронический лимфолейкоз и прививки можно ли делать

Хронический лимфолейкоз – злокачественное лимфопролиферативное заболевание, при котором опухолевыми клетками являются патологические В-лимфоциты, способные накапливаться в костном мозге, периферической крови и лимфатических узлах. В норме В-лимфоциты в течение своей жизни превращаются в иммуноглобулинсекретирующую клетку, которая обеспечивает приобретённый иммунитет. Опухолевые В-лимфоциты такой функции лишены, и, таким образом, иммунитет больного страдает, и повышается риск присоединения инфекционных заболеваний. Помимо этого, по мере прогрессирования заболевания нарушается выработка эритроцитов, нейтрофилов и тромбоцитов, возможно развитие аутоиммунных процессов. Наконец, хронический лимфолейкоз может трансформироваться в В-клеточный пролимфоцитарный лейкоз, в высокодифференцированную неходжкинскую лимфому, в частности – в диффузную В-крупноклеточную лимфому.

Причины развития лимфолейкоза

Хронический лейкоз является самым распространённым видом лейкоза, составляя до 30% в общей структуре заболеваемости. Частота встречаемости составляет 4 случая на 100 тысяч населения; у лиц старше 80 лет частота составляет более 30 случаев на 100 тысяч населения.

Факторами риска развития хронического лимфолейкоза являются:

Пожилой возраст. До 70% всех выявленных случаев приходится на людей старше 60 лет,
Мужской пол. Мужчины заболевают в два раза чаще женщин,
Воздействие ионизирующего излучения,
Контакт с бензолом и бензином.

Симптомы

Для хронического лимфолейкоза характерно длительное бессимптомное течение; основной причиной обращения к врачу являются изменения в общем анализе крови, сданном в рамках профилактического осмотра или по поводу иного заболевания. Активных жалоб на момент первичного осмотра пациент может и не предъявлять, но при этом зачастую даже в этой ситуации уже выявляется увеличение лимфатических узлов и изменение их консистенции до тестоватой. Сами лимфоузлы не уплотнены, сохраняют подвижность относительно окружающих тканей. В случае присоединения инфекции лимфатические узлы значительно увеличиваются; по мере прогрессирования хронического лимфолейкоза лимфоузлы – в первую очередь брюшной полости – способны

образовывать конгломераты.

Первые возникающие жалобы обычно не носят специфического характера: повышенная утомляемость, слабость, выраженная потливость. По мере развития заболевания могут возникнуть аутоиммунные проявления, в первую очень гемолитические анемии (в 10-25% случаев) и тромбоцитопении (в 2-3% случаев). Гемолитическая анемия развивается в связи с разрушением самим организмом эритроцитов; чаще всего развивается, как и сам хронический лимфолейкоз, постепенно, но может проявиться и острым кризом – с повышением температуры, появлением желтухи, потемнения мочи. Тромбоцитопения может быть гораздо более опасным состоянием в связи с развитием кровотечений, в том числе и жизнеугрожающих (например, кровоизлияния в головной мозг).

Кроме того, так как В-лимфоциты относятся к клеткам, обеспечивающим иммунитет, типичным является присоединение инфекционных осложнений, в том числе оппортунистических, то есть вызванных микроорганизмами, постоянно находящимися в человеческом организме и не проявляющими себя при адекватном иммунном ответе. Чаще всего оппортунистическими инфекциями поражаются лёгкие.

Диагностика хронического лимфолейкоза

Диагноз хронического лимфолейкоза может быть заподозрен при оценке результатов обычного клинического анализа крови – обращает на себя внимание увеличение абсолютного количества лимфоцитов и лейкоцитов. Основным диагностическим критерием является абсолютное количество лимфоцитов, превышающее 5×10 9 л и прогрессивно увеличивающееся по мере развития лимфолейкоза, достигая цифр 100-500×10 9 л. Важно обращать внимание не только на абсолютное число, – если в начале заболевания лимфоциты составляют до 60-70% от всего количества лейкоцитов, то при его дальнейшем развитии они могут составлять 95-99%. Другие показатели крови, такие, как гемоглобин и тромбоциты, могут быть в норме, но при прогрессировании заболевания может быть выявлено их снижение. Абсолютным критерием для установки диагноза «хронический лимфолейкоз» является выявление более 5000 клональных В-лимфоцитов в 1 мкл периферической крови.

В биохимическом анализе крови может быть выявлено снижение общего белка и количества иммуноглобулинов, но это характерно для более поздних стадий заболевания. Обязательным этапом в диагностическом поиске является трепанбиопсия костного мозга. При гистологическом исследовании полученного пунктата на ранних этапах заболевания так же, как и в общем анализе крови, обнаруживается небольшое содержание лимфоцитов (40-50%), но при высоком лейкоцитозе лимфоциты могут составлять 95-98% костномозговых элементов.

Так как изменения в костном мозге являются неспецифическими, окончательный диагноз хронического лимфолейкоза устанавливается на основании данных иммуногистохимического исследования. Характерный иммунофенотип хронического лимфолейкоза включает экспрессию антигенов CD19, CD5, CD20, CD23, также отмечается слабая экспрессия на поверхности клеток иммуноглобулинов IgM (нередко одновременно с IgD) и антигенов CD20 и CD22. Главным цитогенетическим маркером, непосредственно влияющим на выбор терапии, является делеция 17p. Желательно выполнять анализ, направленный на выявлении этой делеции, до начала лечения, так как её выявление приводит к изменению тактики ведения пациента. Помимо биопсии костного мозга, в случае значительного увеличения отдельных лимфатических узлов показана пункция и их с целью исключения лимфомы.

Из инструментальных методов диагностики проводятся рентгенография органов грудной клетки и УЗИ наиболее часто поражаемых групп лимфоузлов и органов брюшной полости – в первую очередь печени и селезёнки, так как именно эти органы чаще всего поражаются при хроническом лимфолейкозе.

Стадии заболевания

В настоящее время стадирование осуществляется согласно классификации, предложенной Binet:

A – содержание гемоглобина более 100 гл, тромбоцитов – более 100×10 9 л, поражено менее трёх лимфатических областей (к ним относятся: шейные лимфоузлы, подмышечные лимфоузлы, паховые лимфоузлы, печень, селезёнка),
B – содержание гемоглобина более 100 гл, тромбоцитов – более 100×10 9 л, поражено более трёх лимфатических областей,
C – содержание гемоглобина менее 100 г или тромбоцитов – менее 100×10 9 л.

Помимо классификации по Binet, используется классификация по Rai, используемая преимущественно в США. Согласно ей, выделяют четыре стадии заболевания:

0 – клинические проявления включают в себя только повышение лимфоцитов более 15×10 9 в периферической крови и более 40% в костном мозге,
I – повышено количество лимфоцитов, диагностируется увеличение лимфоузлов,
II – повышено количество лимфоцитов, диагностируется увеличение печени иили селезёнки вне зависимости от увеличения лимфоузлов,
III – наблюдается повышение количества лимфоцитов и снижение уровня гемоглобина менее 110 гл вне зависимости от увеличения селезёнки, печени и лимфоузлов,
IV – наблюдается повышение количества лимфоцитов и снижение числа тромбоцитов менее 100×10 9 вне зависимости от уровня гемоглобина, увеличения органов и лимфоузлов.

0 стадия характеризуется благоприятным прогнозом, I и II – промежуточным, III и IV – неблагоприятным.

Лечение

В настоящее время хронический лимфолейкоз хорошо поддаётся лечению благодаря широкому спектру химиотерапевтических препаратов. Важно отметить, что современные руководства не рекомендуют начинать агрессивное лечение сразу же после установки диагноза – в случаях, когда клинические проявления минимальны, возможно активное динамическое наблюдение до момента возникновения показаний к проведению специфического лечения, к коим относятся:

Возникновение или нарастание интоксикации, которая проявляется потерей массы тела более чем на 10% за полгода, ухудшением общего состояния; появление лихорадки, субфебрильной температуры, ночных потов.
Нарастание явлений анемии и/или тромбоцитопении;
Аутоиммунная анемия и/или тромбоцитопения – в случае, если состояние не корректируется преднизолоном;
Значительные размеры селезёнки – нижний край на расстоянии >6 см и более ниже рёберной дуги;
Размер поражённых лимфатических узлов более 10 см или его прогрессивное увеличение;
Увеличение количества лимфоцитов более, чем на 50% за 2 месяца, или вдвое за 6 месяцев.

Основным методом лечения хронического лимфолейкоза на данный момент является химиотерапия. Один из первых химиотерапевтических агентов, показавших свою эффективность в лечении хронического лимфолейкоза, хлорамбуцил, используется и в настоящее время, хоть и ограниченно. С течением времени вместо хлорамбуцила стали использовать циклофосфамид, в комбинации с другими препаратами, и соответствующие схемы (например, CHOP, COP, CAP) на данный момент применяются у пациентов молодого возраста с хорошим соматическим статусом.

Впервые введённый в клиническую практику в 80-х годах прошлого века флударабин показал эффективность в отношении достижения стойкой ремиссии, превышающую эффективность хлорамбуцила, особенно в сочетании с циклофосфамидом. Важно отметить, что эта схема эффективна даже в случае развития рецидива заболевания. Последним словом в лечении хронического лейкоза в настоящее время является применение иммунотерапевтических средств – препаратов из группы моноклональных тел. В рутинную клиническую практику прочно вошел ритуксимаб. Данный препарат взаимодействует с антигеном CD20, который ограниченно экспрессируется при хроническом лимфолейкозе, поэтому для эффективного лечения требуется сочетание ритуксимаба с какой-либо из принятых схем химиотерапии, чаще всего с флударабином или COP. Ритуксимаб в монорежиме может применяться как поддерживающая терапия при частичном ответе на лечение.

Перспективным выглядит применение препарата алемтузумаб, который взаимодействует с антигеном CD52. Его также используют как в монорежиме, так и в комбинации с флударабином.

Отдельно хотелось бы упомянуть хронический лимфолейкоз с делецией 17p. Этот подтип лимфолейкоза часто бывает резистентен к стандартным схемам химиотерапии.

Определённые успехи в лечении этого подвида лимфолейкоза достигнуты благодаря применению упомянутого выше алемтузумаба. Кроме того, перспективным средством в этой ситуации является ибрутиниб. В настоящее время этот препарат применяется в монорежиме, сочетание его с различными схемами химиотерапии исследуется; определённое преимущество показала схема, включающая ибрутиниб, ещё одно моноклональное тело – ритуксимаб, и бендамустин.

Лучевая терапия, которая столетие назад была практически единственной возможностью лечения таких больных, и по сей день не утратила актуальности: рекомендуется её проведение в рамках комплексного подхода на область поражённых лимфоузлов, если наблюдается их продолженный рост на фоне стабилизации остальных проявлений заболевания. В этом случае необходимая суммарная доза составляет 20-30 Гр. Также лучевой метод может быть применён при рецидивах заболевания.

В лечении хронического лимфолейкоза нашёл своё место и хирургический метод, заключающийся в удалении поражённой селезёнки. Показаниями к данному вмешательству являются:

Увеличение селезёнки в сочетании с тяжелой анемией и/или тромбоцитопенией, особенно если наблюдается химиорезистентность,
Массивное увеличение селезёнки при условии отсутствия ответа на химиотерапию,
Тяжёлая аутоиммунная анемия и/или тромбоцитопения при резистентности к медикаментозному лечению.

При развитии резистентности к применяемым ранее химиотерапевтическим агентам или же при быстром прогрессировании после проведённого лечения может быть проведена трансплантация костного мозга. Трансплантация костного мозга показана в первой ремиссии пациентам из группы высокого риска, молодым пациентам в отсутствие эффекта от проводимого лечения, пациентам с делецией 17p/мутацией TP53 при наличии прогрессии заболевания. Важно отметить, что после проведённой трансплантации рекомендуется применение ритуксимаба и леналидомида в качестве поддерживающей терапии с целью предотвращения рецидива.

Наконец, пациентам требуется проведение и поддерживающей терапии, которая включает:

Переливание эритроцитарной массы при анемии;
Переливание тромбоцитарной массы при кровотечении, вызванном тромбоцитопенией;
Противомикробные средства при присоединении бактериальной, грибковой или вирусной инфекции, а также для её профилактики;
Применение преднизолона в дозе 1-2 мг/кг при развитии аутоиммунных процессов.

В случае развития рецидива заболевания тактика лечения зависит от ряда факторов, таких как: проведённая ранее терапия, срок наступления рецидива, клиническая картина. В случае раннего (то есть возникшего в периоде 24 месяцев и ранее) рецидива основным препаратом является ибрутиниб. Он применяется как самостоятельно, так и в составе упомянутой выше схемы лечения (ибрутиниб+ритуксимаб+бендамустин).

Альтернативным препаратом выбора может быть алемтузумаб. Демонстрируя сопоставимую с ибрутинибом эффективность, он, однако, демонстрирует значительно большую токсичность.

Наконец, у ряда пациентов по поводу раннего рецидива хронического лимфолейкоза может быть выполнена трансплантация костного мозга.

В случае позднего (возникшего в срок более 24 месяцев с момента завершения лечения) рецидива основным критерием выбора является проведённая ранняя терапия.

Если проводимая ранее терапия на основе флударабина не сопровождалась значительной токсичностью, то можно вернуться к этой схеме, а также дополнить её ритуксимабом.
В случае выявления цитопении возможно применение ритуксимаба в сочетании с высокими дозами глюкокортикостероидов.
При проведённом ранее лечении хлорамбуцилом показано применение схем с флударабином или сочетанием бендамустина и ритуксимаба.
Монотерапия ибрутинибом или его сочетание с одной из схем полихимиотерапии также может быть эффективна при рецидиве хронического лимфолейкоза.

Оценка эффективности лечения

Диагностические исследования, направленные на оценку эффекта от проведённого лечения, проводятся не ранее, чем через 2 месяца после окончания последнего курса химиотерапии. Результат может быть оценён следующим образом:

Полная ремиссия: уменьшение до нормальных размеров печени, селезёнки, лимфоузлов (допустимо их увеличение в размере не более чем 1,5 см), снижение числа лимфоцитов менее 4×10 9 л в периферической крови и менее 30% в костном мозге, повышение числа тромбоцитов более 100×10 9 л, гемоглобина – более 110 гл, нейтрофилов – более 1,54×10 9 л.
Частичная ремиссия: уменьшение размеров лимфоузлов, печени и селезёнки на 50% и более, снижение количества лимфоцитов в периферической крови на 50%, повышение числа тромбоцитов более 100×10 9 л, гемоглобина – более 110 гл, нейтрофилов – более 1,54×10 9 л или же повышение любого из этих параметров более чем на 50% от исходного уровня.
Признаками прогрессирования заболевания являются, напротив, увеличение размеров лимфоузлов, печени и селезёнки на 50% и более, а также уменьшение количества тромбоцитов на 50% и более от исходного уровня и уменьшение количества тромбоцитов на 20 гл и более.

Для установления полной ремиссии необходимо соблюдение всех перечисленных критериев, частичной – по крайней мере 2 критерия, касающихся состояния внутренних органов, и минимум одного критерия, касающегося клеточного состава крови.

Следует учитывать, что терапия ибрутинибом может привести к полному ответу со стороны лимфатических узлов и селезёнки, но с сохранением лейкоцитоза в периферической крови. Это состояние обозначается, как частичный ответ с лимфоцитозом.

Прогноз

Значительные успехи в терапии хронического лимфолейкоза позволили сделать это заболевание потенциально излечимым или же достаточно долго поддерживать жизнь человека без прогрессирования основного заболевания с сохранением её качества.

Напротив, без лечения заболевание медленно, но неуклонно прогрессирует, что способно стать причиной гибели пациента спустя несколько лет после дебюта заболевания, поэтому своевременное обращение к врачу и начало адекватной терапии очень важны.

Список литературы:

Клинические рекомендации по обследованию и лечению больным хроническим лимфолейкозом. Рекомендации Национального Гематологического общества. 2014.
Волкова М.А. Хронический лимфолейкоз и его лечение. Лечащий врач. 2007, № 4.
Michael Hallek. Хронический лимфолейкоз. Онкогематология. 2010, том 3, № 1. С. 181-182.
Федоров А.Б. В-клеточный хронический лимфолейкоз. Клиническая онкогематология. Фундаментальные исследования и клиническая практика. 2008. С.275-277.
Фиясь А.Т., Френкель Б.И. Хронический лимфолейкоз: диагностика и лечение. Журнал Гродненского государственного медицинского университета. 2011. № 4. С. 93-97.
Никитин Е.А. Ибрутиниб в лечении хронического лимфолейкоза. Клиническая онкогематология. 2017. 10(3), с. 282-286.
Кравченко Д.В., Свирновский А.И. Хронический лимфоцитарный лейкоз: клиника, диагностика, лечение. Практическое пособие для врачей. Гомель, 2017.

Источник

“Моя сестра, которой еще нет и 45 лет, страдает онкологическим заболеванием крови – хроническим лимфолейкозом. Выяснилось это около года назад. Сестре было предоставлено современное бесплатное лечение, которое быстро поставило ее на ноги. Сейчас моя сестра чувствует себя здоровой. Она вновь работает, гуляет с внучкой, с удовольствием занимается нашимсадом. Однако тревога не покидает меня. Врачи сказали, что полногоизлечения гарантировать, к сожалению, не могут. Болезнь вернется – может быть, через 2 или 3 года, а может быть, и раньше. Тогда у нас должно быть наготове лекарство. А вот с лекарством теперь – большие трудности. Программа дополнительного лекарственного обеспечения изменилась, теперь врачи не имеют возможности выписывать тот препарат, который нужен больному. “Сверху” спущен бюджет, в который наши врачи – хочешь не хочешь – должны укладываться. А лекарство для моей сестры стоит очень дорого – сами мы его никак не осилим, даже если всей семьей будем деньги собирать. Возникает проблема: или моей сестре лекарство получить, или 20 больным с другими заболеваниями помочь. Но разве так можно ставить вопрос? Что же нам делать? Объясните, как теперь будут обеспечиваться такие больные, которым жизненно необходимы очень дорогие лекарства. Ведь от этого зависит их жизнь!”

С уважением,

М. Мамонтова,

г. Набережные Челны

Получая с пугающей регулярностью подобные письма, мы попросили нашего корреспондента встретиться с сотрудником Гематологического научного центра РАМН, занимающегося проблемой хронического лимфолейкоза, кандидатом медицинских наук Евгением Никитиным. Хотелось понять: каков в действительности прогноз больных с онкозаболеваниями крови, почему так дорого стоят препараты, которые могут таким больным помочь и какие шаги предпринимаются для того, чтобы люди, страдающие такими серьезными недугами, не чувствовали себя беспомощными и брошенными.

Российская газета: Евгений Александрович, расскажите, пожалуйста, о хроническом лимфолейкозе. Каков прогноз и как часто люди этим заболеванием страдают?

Евгений Никитин: Хронический лимфатический лейкоз (ХЛЛ) – опухоль, возникающая из лимфоцитов, клеток иммунной системы. Заболевание проявляется поражением периферической крови, костного мозга, лимфатических узлов и селезенки. Основными проблемами являются увеличение количества белых клеток крови, увеличение лимфатических узлов и селезенки, появление малокровия, кровоточивости и склонности к инфекциям.

ХЛЛ чаще заболевают люди, перешагнувшие 50-летний рубеж. О частоте заболеваемости ХЛЛ в России говорить сложно, поскольку объективных статистических данных недостаточно. Национальный регистр в настоящее время только создается. Разумеется, у главных гематологов городского и регионального масштаба имеются довольно точные цифры, в соответствии с которыми они заказывают необходимые лекарственные препараты. Приблизительно можно сказать, что в России ежегодно появляются 4,5 тысячи вновь заболевших ХЛЛ.

РГ: Это заболевание, при котором счет идет на дни и недели?

Никитин: Нет, хронический лимфолейкоз – медленно текущая болезнь. Скажу больше, 40 процентов больных мы не начинаем лечить сразу после установления диагноза. Это звучит очень странно: для большинства онкологических заболеваний верен принцип: чем раньше выявлена опухоль, тем больше шансов вылечиться. ХЛЛ – жидкая опухоль, при ней нельзя ничего удалить, эта болезнь исходно распространена по всему организму. Иногда заболевание в течение многих лет протекает почти без динамики, а иногда очень скоро ставит больного на грань между жизнью и смертью.

В последние годы нам удалось разработать молекулярные маркеры, предсказывающие течение В-ХЛЛ, но пройдет еще несколько лет, пока мы получим доказательные данные, оправдывающие более раннее начало терапии у больных с неблагоприятным прогнозом. Таким образом, сейчас врачи во всем мире придерживаются тактики выжидательного наблюдения вплоть до появления показаний к терапии. В этот период пациент должен просто регулярно наблюдаться у врача. К сожалению, со временем у большинства заболевших появляются серьезные проблемы. Основная опасность связана с тяжелыми инфекциями и кровоточивостью.

РГ: Почему ХЛЛ называется болезнью второй половины жизни?

Никитин: Дети и молодые люди не болеют ХЛЛ. Кроме того, частота выявления этого заболевания увеличивается с возрастом. Поэтому распространено мнение, что ХЛЛ – болезнь пожилых. Но надо сказать, что в последние годы болезнь сильно “помолодела”. По-видимому, это связано с улучшением качества диагностики. Появились современные более точные методы – иммунофенотипирование и иммуногистохимия, благодаря которым мы научились лучше понимать разновидности опухолей лимфатической системы. По данным ГНЦ РАМН, 40 процентов больных ХЛЛ – люди, моложе 55 лет. Вы понимаете, что это пора продуктивной деятельности, социальной активности. ХЛЛ – самый частый вид лейкозов у взрослых, таких пациентов много. Поэтому лечение таких больных – серьезная социальная проблема.

РГ: Давайте теперь поговорим о лечении таких больных. Чем прежде лечили ХЛЛ и чем лечат теперь?

Никитин: C лечением ХЛЛ произошли большие перемены. Раньше в нашем распоряжении были препараты, с помощью которых можно было проводить только паллиативное лечение, направленное на то, чтобы облегчить симптомы болезни, улучшить состояние больного. Сегодня разработаны два принципиально новых класса препаратов. Это аналоги пуринов и моноклональные антитела.

Лечение моноклональными антителами еще называют иммунотерапией. Она обладает рядом удивительных свойств. Действие иммунотерапии высокоизбирательно, благодаря чему она лишена целого ряда недостатков, свойственных обычным химиопрепаратам. Во время иммунотерапии у людей не выпадают волосы, не бывает тошноты, стоматитов и многих других тяжелых осложнений, развивающихся не в результате самого заболевания, а из-за токсичности химиотерапии.

Но самое главное – с использованием этих новых лекарств мы научились добиваться при ХЛЛ состояния, которое называется ремиссией, при которой отсутствуют все проявления болезни. К сожалению, это не означает окончательного излечения, болезнь может вернуться через какое-то время. Но пока человек на несколько лет здоров. Можно назвать такое состояние “временным здоровьем”.

В конце концов все в этом мире временно. Люди, получившие современное лечение, могут вернуться к нормальному образу жизни, работать, растить детей или внуков, радоваться жизни…И это настоящая мирная революция. Раньше больной ХЛЛ был привязан к больнице, его жизнь представляла собой бесконечное лечение. Сегодня мы научились обеспечивать довольно продолжительные, по нескольку лет, промежутки без болезни, когда он может вернуться к полноценной жизни. Я уверен, что в ближайшие десятилетия мы научимся вылечивать ХЛЛ. На сегодняшний день основная задача врача – сделать так, чтобы периоды ремиссии длились как можно дольше, а периоды лечения были как можно короче и сопровождались минимальными проблемами. Сегодня это возможно.

РГ: Известно, что эти инновационные препараты очень дорогие. Почему это так?

Никитин: Дорого стоит производство, особенно моноклональных антител, поскольку это высокотехнологичный процесс. Кроме того, речь не идет о том, чтобы выбрать один препарат из десятка имеющихся или предпочесть один вид терапии другому. Речь идет о препаратах, которые включены системами здравоохранения всех цивилизованных стран в стандарты лечения ХЛЛ.

Прежде чем препарат достигает такого уровня, он проходит 2 фазы доклинических и 3-й фазы клинических испытаний. Большинство лекарств отбрасываются на этапе доклинических испытаний. В первой фазе клинических испытаний подбирается безопасная доза препарата, во второй – тестируется эффективность у самых тяжелых больных, в третьей – новый препарат или вид лечения сравнивают с другим, наиболее эффективным на данный момент. Клинические испытания 3-й фазы представляют собой международные исследования, в которых участвует много клиник. Если препарат доходит до 3-й фазы – это уже грандиозный успех разработчиков. Но доходят единицы.

При ХЛЛ, например, разрабатывалось несколько аналогов пуринов, но победил только один. Новые препараты нередко создаются в университетских лабораториях, но ни один университет, ни одно государство не в состоянии финансировать проведение масштабных клинических испытаний и выдерживать риски, связанные с менее удачными препаратами, которых большинство. Даже если вы сделали лекарство, которое вылечивает онкологическое заболевание, и это абсолютно очевидно, вам придется организовать десятки клинических испытаний в разных странах, чтобы убедить мировое сообщество и регулирующие организации США (FDA) и Европы (EMEA), что оно безопасно и эффективно. Другого пути нет. Иначе будут возникать трагедии, каких фармакология знала немало. Вот откуда берется цена.

Между тем путь нового лекарства на этом не завершается. Препарат поступает в распоряжение врачей, и их задача – научиться его максимально эффективно применять. И надо сказать, что этот этап может иногда иметь очень большое значение. Например, при ХЛЛ наиболее эффективны именно комбинированные схемы терапии, которые были разработаны уже после регистрации ключевых препаратов. Пострегистрационные исследования проводятся по инициативе врачей, но нередко финансируются компаниями-разработчиками.

Онкология всегда была дорогой. Вы не назовете ни одного дешевого противоопухолевого препарата, разработанного за последние 10 лет. Но посмотрите, как выросли ее возможности. Разумеется, среднестатистический человек – не только в нашей стране, но и в других странах мира – оплатить это лечение просто не в состоянии. Оплату лечения берут на себя страховые компании или государство. У нас до появления программы ДЛО новые препараты для лечения ХЛЛ были доступны единицам, хотя появились в России уже довольно давно. Только программа ДЛО сделала новое современное лечение доступным тем, кому это было необходимо по жизненным показаниям. К сожалению, положение снова резко осложнилось.

РГ: Сейчас вроде бы принято решение выделить онкогематологию в специальную подпрограмму, а может быть, даже по отдельным заболеваниям. Как вы к этому относитесь?

Никитин: Мне трудно комментировать ситуацию с программой дополнительного лекарственного обеспечения (ДЛО), поскольку я не располагаю для этого достаточной информацией. Могу сказать одно: до 2005 года ситуация была просто плачевной. Мы знали, что есть новые лекарства, имелся опыт их применения в центральных институтах, отдельных клиниках, но для подавляющего большинства пациентов это лечение было совершенно недоступно. Настоящая перемена произошла в 2006 году, когда дорогостоящие препараты перестали быть в отчаянном дефиците и люди наконец-то увидели свет в конце тоннеля.

Как бы вам точнее сказать… Цитируя Джонатана Свифта, мы перестали “умерять желания, отрезая себе ноги, когда нам нужны ботинки”. Все благодаря программе ДЛО. Но… Сейчас над людьми, начавшими получать лечение, вновь нависла угроза лишиться препаратов, спасающих им жизнь. Опять невозможно ничего выписать. Многие пациенты начали лечение и вынуждены прервать его из-за отсутствия препаратов, а этого делать никак нельзя. Российский стандарт лечения ХЛЛ, в который включены новые препараты, разработан и ожидает утверждения в Минздравсоцразвития России. Так что вопрос теперь находится исключительно в сфере компетенции государственных структур, занимающихся этой проблемой.

Будет ли продлена жизнь нашим согражданам, остро нуждающимся в современном лечении, или же опыт 2006 года станет легендой, так и не воплотившейся в жизнь? На этот вопрос пока нет ответа. Очень хотелось бы надеяться на то, что в кратчайшие сроки он будет найден.

Источник