Календарь прививок детей с иммунодефицитом

Н.Ф. Снегова
ГНЦ Институт иммунологии Минздрава РФ, Москва
С.М. Харит
НИИ детских инфекций Минздрава РФ, Санкт-Петербург

Иммунодефицитные состояния (ИДС) включают обширную группу заболеваний и сопутствующих синдромов, общим признаком которых являются качественные и/или количественные изменения в различных звеньях иммунной системы и, как следствие, неспособность организма противостоять микробной и/или вирусной агрессии.

Принято выделять первичные (врожденные) и вторичные (приобретенные) иммунодефицитные состояния.

Первичные ИДС связаны с генетическим нарушением развития и/или созревания клеточного, гуморального, фагоцитарного звена иммунной системы или системы комплемента. Генетическая природа некоторых форм до сих пор не расшифрована (10).

В целом, первичные ИДС – явление редкое, однако отдельные нозологические формы достаточно распространены. Частота первичных ИДС варьирует от 1:500 (селективный дефицит продукции IgA) до 1:5 000 000 (тяжелый комбинированный иммунодефицит).

Условно принято выделять несколько групп первичных ИДС:

Классификация первичных ИДС

I. ИДС с преимущественным дефектом продукции антител

Х-сцепленная агаммаглобулинемия (х-АГГ)
Общая вариабельная гипогаммаглобулинемия (ОВГ)
Селективный дефицит IgA (CДIgA)
Транзиторная младенческая гипогаммаглобулинемия (ТМГ)
Агаммаглобулинемия с гипер-IgМ синдромом (АГГ/IgM).

II. Преимущественное поражение клеточного (лимфоидного) иммунитета, комбинированные иммунодефициты

Комбинированная иммунная недостаточность с атаксией-телеангиэктазией (А-Т)
Комбинированная иммунная недостаточность с тромбоцитопенией и экземой (синдром Вискотта-Олдрича, СВО)
Тяжелая комбинированная иммунная недостаточность (ТКИН)

III. Иммунодефициты, связанные с фагоцитарными и другими дефектами

Хроническая гранулематозная болезнь (ХГБ)
Синдром Блюма
Синдром Ди Джорджи
Синдром гипериммуноглобулинемии Е (ГИГЕ)
Гипер-IgD синдром (ГИГД)

Тактика активной и пассивной вакцинации детей с первичными ИДС.

1. У пациентов с любыми иммунодефицитными состояниями могут быть использованы все инактивированные вакцины (цельноклеточные и цельновирионные, расщепленные, субъединичные, рекомбинантные, полисахаридные, анатоксины) и в большинстве случаев могут применяться у них так же, как и у здоровых людей. Пациенты с ИДС часто дают пониженный ответ на антигены этих вакцин по сравнению со здоровыми, поэтому у них может возникать необходимость в дополнительных дозах вакцин, что, тем не менее, не гарантирует достаточного ответа. Вакцинация детей с глубокими гуморальными нарушениями иммунитета (х-АГГ) нецелесообразна из-за невозможности синтеза антител [5, 9, 11, 12].

2. При иммунизации детей с первичными ИДС для поддержания защитного уровня специфических антител необходимо своевременное проведение ревакцинации. Индивидуальные календари профилактических прививок для детей с ИДС могут быть оптимизированы в сторону сокращения сроков ревакцинации из-за более быстрого угасания иммунитета. Целесообразно контролировать эффективность иммунизации путем определения титров специфических антител в связи с нарушением их синтеза после законченного курса прививок (вакцинации и ревакцинации). При отсутствии защитных титров следует проводить дополнительное введение вакцины под контролем антителообразования.

3. Введение живых аттенуированных вирусных вакцин противопоказано при х-АГГ, АГГ/IgM, ТКИН, клеточных и комбинированных иммунодефицитах, в связи с опасностью репликации вакцинного вируса. Больные с глубокими нарушениями антителопродукции (х-АГГ) имеют высокую частоту осложнений на живую полиовакцину (ОПВ) в виде паралитических поражений (вакциноассоциированный полиомиелит – ВАП). Трансформация аттенуированных штаммов в вирулентные формы возможна в условиях пассажа через кишечник. Вакциноподобные вирусы с измененной характеристикой могут быть непосредственной причиной ВАП. Учитывая, что вакцинированные лица выделяют вирус, ОПВ не должна вводиться и контактным лицам. Для вакцинации лиц с ИДС и их окружения используют инактивированную полиомиелитную вакцину [3, 4, 13, 14]. Пациентам с лимфоидными и тяжелыми комбинированными нарушениями иммунной системы (ТКИН, СВО, А-Т) не следует применять живую вакцину против кори, краснухи, паротита из-за риска развития поствакцинального энцефалита и пневмонии, диссеминированной инфекции [2, 7, 8]. Для специфической защиты против указанных инфекций, от которых существуют только живые вакцины, может быть использован иммуноглобулин с указанным титром соответствующих антител. В случае риска заражения дети с ИДС должны получить иммуноглобулин. В отличие от полиовакцины иммунизация против кори, паротита, краснухи может проводиться сибсам и домашнему окружению, т.к. эти вирусы не выделяются вакцинированными в окружающую среду [11, 12].

4. Прививки против туберкулеза вакциной БЦЖ категорически противопоказаны больным с ТКИН в связи с риском развития фатальной генерализованной БЦЖ-инфекции и пациентам с ХГБ и АГГ/IgM из-за развития очаговых поражений в виде подмышечного лимфаденита иногда в ассоциации с легочным БЦЖитом [6].

5. Всеми вакцинными препаратами (живыми и инактивированными) могут быть привиты дети с такими формами гуморального иммунодефицита, как ОВГ, ТМГГ, СДIgA, ГИГЕ, ГИГД [9, 1].

6. Детям с ИДС помимо плановой иммунизации показано проведение дополнительных прививок против инфекций, принимающих тяжелое септическое течение у этой группы: грипп (ежегодно), пневмококковая, менингококковая, гемофильная тип b (вне зависимости от возраста), гепатиты А и В [11].

7. Проведение вакцинации возможно на фоне базисной терапии по основному заболеванию: антибактериальной, противогрибковой, стероидной в терапевтических дозах [1].

8. При вакцинации пациентов с ИДС на фоне заместительной терапии дети могут иметь специфические антитела донорского происхождения, что необходимо учитывать при иммунизации вакцинами против кори, краснухи и паротита, соблюдая интервал между введением препаратов крови и указанными вакцинами не менее 3-х месяцев.

В ГНЦ – Институте иммунологии МЗ РФ проведена иммунизация против дифтерии и столбняка 48 детей с различными формами ИД и ретроспективная оценка эффективности предшествующей иммунизации против туберкулеза, дифтерии, столбняка, полиомиелита, кори, эпидемического паротита.

В группу обследованных были включены разнообразные формы первичных ИДС (341 ребенок), в том числе дети с тотальным и субтотальным нарушением антителопродукции: х-АГГ, ОВГ, АГГ/IgM, СН IgA, ТМГГ, а также с парциальными комбинированными лимфоидными ИД при А-Т, СВО; с фагоцитарным ИД – ХГБ. Обследованы также дети с другими ИДС – ГИГЕ, хронический кожно-слизистый кандидоз (ХКСК).

Результаты исследования показали, что дети с различными формами ИДС на практике, в большинстве случаев, вакцинируются против туберкулеза, дифтерии, столбняка, полиомиелита, кори до установления диагноза “первичное ИДС”. Специфические осложнения возникают только на введение живых вакцин и при определенных формах ИДС: БЦЖит на введение БЦЖ у детей с ХГБ и АГГ/IgM, вакциноассоциированный полиомиелит на ОПВ у детей с х-АГГ.

Переносимость вакцинации анатоксинами и инактивированными вакцинами оказалась хорошей, как и следовало ожидать, т.к. эти вакцины не могут вызвать наиболее опасных для ИДС осложнений – вакциноассоциированных инфекций [1].

Исследование вакцинального процесса у детей с различными первичными ИДС показало, что эти больные не составляют дополнительной группы риска по поствакцинальным осложнениям на АДС-М анатоксин, АКДС-вакцину, а в большинстве своем (за исключением х-АГГ и ХГБ) и на живые вакцины: БЦЖ, ОПВ, живую коревую вакцину. При тотальных и субтотальных дефектах антителопродукции вакцинация АКДС и АДС-М хотя и безопасна, но эффективность ее снижена. При иммунодефицитах с частично нарушенной антителопродукцией синтез специфических антител либо полностью сохранен и вакцинация эффективна (СНIgA), либо частично снижен в зависимости от глубины иммунодефицита (А-Т). Титры антител у пациентов с СНIgA, ХКСК, ХГБ сравнимы с таковыми у иммунокомпетентных лиц.

Литература

Снегова Н.Ф. Вакцинации при иммунодефицитных состояниях у детей. 1997 Диссертация …к.м.н.
Bellini WJ, Rota JS, Greer PW, Zaki SR. Lab Investig 1992; 66:91A
Chang TW, Weinstein L. Pediatrics 1966; vol. 37, p. 630
Davis LE, Bodian D, Price D, Butler IJ, Vickers JH. N Engl J Med 1977; 297:241-245
Hibbered PL, Rubin RH. Infect Dis Clin of North Am, 1990; 4:123-142
Kobayashi G. Clin Pediatr 1984; vol. 32, p. 586-589
Mawhinni H, Van Allen I, Beare JM et al. Br Med J 1971; 2(758): 380-381
McDonald JC, Moore DL et al. Pediatr Infect Dis J, 1989, Vol. 8, p. 751-755
Meuer SC et al. Symp. In Immunol, 1993, p. 12-29
Primary immunodeficiency diseases. Report of the WHO Scientific Group. J. Immunodeficiency Reviews, 1992; vol. 3, p. 195-232
Recommendations of Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR, 1993, Vol. 42
Sixbey JW. Routine immunization and the immunosupressed child. Adv Pediatr Infect Dis, 1987; 2:79-114
Wright PF, Hatch MH, Kasselberg AG et al. J Pediatr 1977; 91:408-412
Wyatt HV. J Infect Dis, 1973; 128:802-806

© Н.Ф. Снегова, С.М. Харит, 2003

Источник

Общие правила вакцинации лиц с иммунодефицитом

У больных с иммунодефицитом полностью безопасны инактивированные вакцины. Живые вакцины в принципе противопоказаны, хотя ВИЧ-инфицированным их вводят.

Первичные иммунодефицитные состояния

Повышенный риск осложнений для этих больных доказан в отношении живых вакцин. Это вакцино-ассоциированный полиомиелит (ВАП) при применении ОПВ и энцефалит в ответ на коревую вакцину у лиц с а- и гипогаммаглобулинемией, генерализованный БЦЖ-ит и БЦЖ-остеит у детей комбинированными формами иммунодефицита, с хронической гранулематозной болезнью и дефектами в системе интерферона-у и интерлейкина 12. Клинические проявления иммунодефицита отсутствуют у новорожденных, когда вводят БЦЖ, а чаще всего и возрасту 3 месяцев, когда вводили ОПВ (это связано с компенсацией материнскими IgG недостаточности собственных иммуноглобулинов); по этой причине поголовное исследование детей первых месяцев на наличие иммунодефицита не информативно, да и практически нереально.

Иммунизация живыми вакцинами лиц с иммунодефицитом

Вид иммунодефицита	Сроки введения живых вакцин
Первичные иммунодефициты	Живые вакцины не вводят, ОПВ заменяют на ИПВ
Подавляющие иммунитет болезни (опухоли, лейкоз)	Живые вакцины вводят в ремиссии в индивидуальные сроки
Иммуносупрессия, лучевая терапия	Не ранее, чем через 3 месяца после окончания терапии
Кортикостероиды (дозы указаны по преднизолону)
Внутрь >2 мг/кг/сут (>20 мг/сут при весе выше 10 кг) более 14 дней	Через 1 мес. после окончания курса
Та же доза менее 14 дней или доза менее 2 мг/кг/сут (	Сразу по окончании лечения
Поддерживающее лечение	На фоне проводимого лечения
Местная терапия (капли в глаза, нос, ингаляции, спреи и мази, в сустав)	На фоне проводимого лечения
ВИЧ – инфекция
Бессимптомная – при отсутствии лабораторных признаков иммунодефицита	Коревая, паротитная, краснушная – с контролем антител через 6 мес. и повторной прививкой в случае их низкого уровня
С признаками иммунодефицита	Защиту осуществляют иммуноглобулином

Состояниями, заставляющими думать о возможности первичного иммунодефицита (у подлежащего вакцинации или у члена семьи) являются:

тяжелое, особенно рецидивирующее гнойное заболевание;
парапроктит, аноректальный свищ;
наличие упорного кандидоза полости рта (молочницы), других слизистых и кожи;
пневмоцистная пневмония;
упорная экзема, в том числе себорейная;
тромбоцитопения;
наличие в семье больного иммунодефицитом.

У детей с такими состояниями надо определить содержание 3 классов иммуноглобулинов, иммунодефицит вероятен при снижении уровней иммуноглобулинов хотя бы одного класса ниже нижней границы нормы. Позволяет заподозрить гуморальный иммунодефицит снижение доли у-глобулинов ниже 10% в белковых фракциях крови. Для оценки состояния Т-клеточного дефицита используют кожные пробы с туберкулином (У вакцинированных БЦЖ) и кандидином – выпадение отрицательных проб требует Дальнейшего исследования. Диагноз хронической гранулематозной болезни подтверждают пробой с тетразолием синим или аналогичными.

БЦЖ не вводят новорожденным, в семье которых есть дети с любыми признаками Иммунодефицита, или дети, погибшие от нерасшифрованной патологии.

Для защиты детей с первичным иммунодефицитом от кори в случае контакта с больными используют иммуноглобулин человека (эти дети обычно получают заместительную терапию иммуноглобулином, который защищает их от заражения).

Детей с первичным иммунодефицитом вакцинируют всеми инактивированными вакцинами, в том числе на фоне заместительной терапии иммуноглобулином. Поскольку многие из них дают сниженный иммунный ответ, желательно определение титров антител по окончании первичной серии вакцинации и введение дополнительных доз при необходимости. Ответ на дифтерийный и столбнячный анатоксины полностью отсутствует у детей с гипер-IgE синдромом, синдромах дефицита антител.

Влияние иммуносупрессии на уровни антител

Инфекция	Сохранение антител
Постинфекционные	Поствакцинальные
Столбняк	сохранены
Дифтерия	сохранены
Полиомиелит	сохранены
Корь	снижены
Пневмококковая	сохранены (лимфомы)
Ветряная оспа	снижены
Гепатит В	снижены
Грипп	снижены

Транзиторная гипогаммаглобулинемия

Этот так называемый «поздний иммунологический старт» обычно проходит к 2-4 годам, таких детей можно прививать убитыми вакцинами, а после нормализации иммуноглобулинов вакцинировать от кори, краснухи и паротита. БЦЖ эти дети переносят обычно.

Ассоциированный с болезнями иммунодефицит и иммуносупрессивная терапия

Иммунный ответ подавлен при лейкозах, лимфогранулематозе и других лимфомах, в несколько меньшей степени при ряде солидных опухолей; это является противопоказанием для введения живых вакцин, тем более, что эти дети обычно получают иммуносупрессивную терапию. Хотя введение им убитых вакцин в остром периоде не противопоказано, иммунный ответ на ряд вакцин бывает часто снижен:

На дифтерийный и столбнячный анатоксина ответ хороший (на бустерную дозу), хуже на первичную серию.
Хиб-вакцина вызывает обычно хороший ответ.
Ответ на Гриппол не снижается, но в дошкольном возрасте требуется 2 дозы.
Гепатитная В вакцина – иммунный ответ крайне слабый.

По этой причине ряд вакцин рекомендуется вводить не ранее, чем через 4 недели после окончания терапии (при числе лимфоцитов более 1000 в 1 мкл). Живые вакцины вводят индивидуально, минимум через 3 мес. после окончания иммуносупрессии.

У детей с острым лимфобластным лейкозом при контакте с ветряной оспой (или опоясывающим лишаем, часто обостряющимся у перенесших ветряную оспу соседеи по палате) необходимо прерывать курс химиотерапии, профилактически применять ацикловир, возможно также применить в/в иммуноглобулин человека. Надежнее зашита достигается вакцинацией, рекомендованная ВОЗ и широко проводимая в мире: она предотвращает заболевание у 85% больных, у остальных инфекция протекает легко. У болевших ранее вакцинация, действуя как бустер, снижает частоту обострений опоясывающего лишая. Больных лейкозом прививают через 1 год ремиссии на фоне поддерживающей терапии при числе лимфоцитов не менее 700 в 1 мкл и тромбоцитов более 100 000 в 1 мкл. Вакцинация оказывается эффективной и у реципиентов трансплантатов костного мозга и солидных органов.

У больных лейкозом высок риск гепатита В в связи с повторными гемотрансфузиями. В настоящее время защиту этих больных от заражения гепатитом В осуществляют путем введения специфического иммуноглобулина, обычно в сочетании с активной иммунизацией на более поздней стадии лечения.

Больных лимфогранулематозом вакцинируют согласно указанным выше правилам. С учетом особой их восприимчивости к инфекциям, вызванным капсульными микроорганизмами, им рекомендуется также вводить Хиб-вакцину, а в возрасте старше 2 лет – вакцины против пневмококковой и менингококковой А и С инфекций. Вакцинацию следует проводить за 10-15 дней до начала очередного курса терапии или через 3 мес. и более после его окончания. Эта же тактика используется у детей с аспленией и нейтропенией, имеющих повышенный риск бактериемической инфекции капсульными микроорганизмами.

Иммуносупрессия снижает уровни антител, поэтому по выходе в ремиссию показана вакцинация (или ревакцинация) против дифтерии и столбняка, кори (даже после 1 или 2 прививок), краснухи и паротита, гриппа, гепатита В, ветряной оспы.

Детей после трансплантации костного мозга прививают убитыми вакцинами не менее чем через 6 мес, живыми вакцинами – через 2 года двукратно (интервал 1 мес.)

Иммунные дефекты, вызывающие повышенную восприимчивость к инфекции капсульными возбудителями (пневмококком, Н. influenzae типа b, менингококком). К ним относятся больные с аспленией (дефект образования IgM-антител), имеющих высокий риск пневмонии (заболеваемость 226 на 100 000 больных, ОР 20,5), который сохраняется десятилетиями после удаления селезенки. При серповидноклеточной анемии (функциональная аспления) в возрасте до 5 лет частота пневмококковой инфекции (6,9 на 100 человеко-лет) в 30-100 раз выше показателей заболеваемости всего населения. У больных диабетом пневмококковая инфекция, хотя и возникает не чаще, чем у здоровых, течет тяжело, с летальностью 17-42%.

Рецидивы менингококковой инфекции часты у лиц с дефицитом пропердина, С3 и ряда последующих компонентов комплемента, их рекомендуют прививать полисахаридной вакциной каждые 3 года.

Контроль за результатом вакцинации лиц с иммунодефицитом и иммуносупрессией путем определения титров соответствующих антител обязателен.

trusted-source [1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Кортикостероидная терапия

Стероиды приводят к выраженной иммуносупрессии лишь при использовании высоких доз (преднизолон >2 мг/кг/сут или >20 мг/сут для ребенка весом >10 кг) в течение более 14 дней. Таким детям убитые вакцины вводятся в обычные сроки по выздоровлении, живые вакцины вводят не ранее, чем через 1 месяц от окончания лечения. Живые и инактивированные вакцины вводятся в обычном порядке лицам, получающим стероидные препараты в виде:

кратковременных курсов (до 1 недели) в любых дозах;
курсами до 2 недель в низких или средних (до 1 мг/кг/сут преднизолона) дозах;
длительно в поддерживающих дозах (например, 10 мг преднизолона через день);
заместительной терапии в низких (физиологических) дозах;
местно: накожно, в ингаляциях, в виде глазных капель, внутрь сустава.

trusted-source [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Источник

В.К. Таточенко
НИИ педиатрии НЦЗД РАМН, г. Москва

Какие состояния относят к иммунодефицитным?
Согласно современной классификации различают первичные (наследственные) иммунодефициты, лекарственную и радиационную иммуносупрессию, иммунодефициты, ассоциированные с тяжелыми заболеваниями (в основном, лимфопролиферативными и онкологическими), и приобретенный иммунодефицит (СПИД).
Правомерно ли рассматривать в качестве иммунодефицитных лиц с изменениями иммунного ответа вследствие действия таких внешних факторов, как перенесенная тяжелая инфекция, например, корь, оперативное вмешательство, стресс, недостаточность питания, сенсибилизация?
Нет, поскольку наблюдаемые при этих состояниях а- или гипоэргия, гиперэргия, повышение восприимчивости к “банальным” (особенно вирусным) инфекциям и т.д. временны и не связаны со стойким дефицитом того или иного звена иммунной системы. Да и клинически у таких больных речь обычно идет о повторных ОРЗ, общей астении, характерных для периода реконвалесценции, и других подобных симптомах, тогда как для иммунодефицитных состояний характерны тяжелые бактериальные, грибковые или оппортунистические инфекции. Привычный для отечественной литературы термин “вторичный иммунодефицит”, которым обозначают подобные состояния, на наш взгляд, использовать не следует.
Являются ли изменения в иммунограмме у лиц с изменениями иммунного ответа, указанными в предыдущем вопросе, основанием для отвода от прививок?
Выявляемое у таких больных снижение уровня иммуноглобулинов, изменения в соотношении субпопуляций лимфоцитов, численности Т-клеток с теми или иными маркерами и т.д. обычно не достигают уровня, выходящего за нижние границы нормы, которые характерны для конкретного иммунодефицитного состояния. Патологическое значение подобных сдвигов сомнительно, они редко бывают воспроизводимыми, отражая циклические колебания весьма динамичных иммунологических параметров во время болезни и реконвалесценции. У таких больных иммунограммы (весьма дорогостоящие), фиксируя внимание на не имеющих диагностического значения отклонениях, не помогают выбрать время для прививок, которые должны проводиться по общим правилам – после выздоровления от острого или в периоде ремиссии хронического заболевания.
В чем состоит особенность применения календарных инактивированных вакцин у лиц с иммунодефицитом?
Вакцинация лиц с любым иммунодефицитом инактивированными вакцинами и анатоксинами безопасна. Однако многие из этих больных имеют сниженный ответ на введение вакцин, так что его желательно контролировать лабораторно и при необходимости вводить дополнительные дозы. Важно также помнить, что иммуносупрессивная терапия и трансплантация костного мозга могут снижать уровень защиты, достигнутый от предыдущих прививок, что может потребовать повторной вакцинации или более раннего проведения ревакцинации. Инактивированные вакцины рекомендуется вводить не ранее, чем через 4 недели после окончания иммуносупрессивной терапии (при числе лимфоцитов более 1000 в 1 мкл).
Опасность введения живых вакцин лицам с иммунодефицитом известна широко, тем не менее, из этого правила есть ряд исключений. Какие живые вакцины можно вводить и при каких формах иммунодефицита?
Исключение сделано для больных лимфолейкозом детей, которых можно вакцинировать в периоде ремиссии на фоне поддерживающей иммуносупрессии от ветряной оспы, которая сейчас является основной причиной смертности таких детей. Надеемся, что соответствующая вакцина будет лицензирована в России в ближайшем будущем.
Другое исключение – прививки ВИЧ-инфицированных от кори, которая протекает у них крайне тяжело, с высоким процентом летальности; вместе с коревой им вводят вакцины от краснухи и паротита. Вакцинацию желательно провести до развития у больного симптомов, связанных с более глубоким подавлением иммунитета. Это же относится к вакцинации БЦЖ в эндемичных по туберкулезу территориях.
Насколько оправдано расширение спектра вакцин по сравнению с Календарем иммунопрофилактики у лиц с иммунодефицитом?
Национальные календари иммунопрофилактики включают вакцины против инфекций, распространенных достаточно широко и представляющих серьезную угрозу здоровью; имеет значение и экономическая составляющая. У лиц с иммунодефицитом не только повышена восприимчивость к некоторым инфекциям (например, при асплении восприимчивость к пневмококкам повышена в 20 раз), но и течение ряда инфекций принимает фатальный характер. Именно поэтому детей с лейкозом надо прививать от ветряной оспы, лиц с аспленией, нейтропенией, дефицитом иммуноглобулинов или комплемента настоятельно рекомендуются прививать против “капсульных” инфекций (пневмококковой, менингококковой, гемофильной), всем категориям больных надо прививаться против гриппа. У онкогематологических больных высок риск заражения гепатитом В, что также требует адекватной защиты.
Насколько лечение кортикостероидными препаратами “мешает” проведению прививок?
Эти препараты применяются широко, но к иммуносупрессии приводят лишь высокие дозы (преднизолон (2 мг/кг/сут или 20 мг/сут для ребенка весом >10 кг), используемые в течение 14 дней и более, обычно при тяжелой патологии, когда вопрос о вакцинации не стоит. В любом случае при этих болезнях вакцинируют по выздоровлении, не ранее, чем через 1 месяц после окончания лечения стероидами, когда вызванный ими иммуносупрессивный эффект кончается. Все другие формы лечения стероидами (до 1 недели любыми дозами, до 2 недель дозами до 1 мг/кг преднизолона, поддерживающими дозами – 5-10 мг преднизолона через день, заместительными физиологическими дозами, а также местно – накожно, в ингаляциях, в виде глазных капель, внутрь сустава) не препятствуют вакцинации как инактивированными, так и живыми вакцинами.

Источник